Entstehungsbedingungen der Magersucht Sirko Kupper 1997 Durch ein psychologisches Störungsmodell, das prädisponie- rende Faktoren postuliert, wird die Pathogenese der Anorexia nervosa zutreffender erklärt als durch den biologischen Ansatz der primären hypothalamischen Dysfunktion. Folgende prädisponierende Faktoren werden angenommen: (a) das soziokulturell vorgegebene Schlankheitsideal, (b) irrationale kognitive Schemata, (c) Probleme im Familiensystem und (d) genetische Komponenten. 1 Erläuterung der These Mit den prädisponierenden Faktoren (a) soziokulturell vorgegebenes Schlankheitsideal, (b) irrationale kognitive Schemata, (c) Probleme im Familiensystem und (d) genetische Komponenten läßt sich die Entstehung der Anorexia nervosa zutreffender und empirisch nachweisbarer erklären als nach dem biologischen Modell der primären hypothalamischen Dyfunktion. Die empirischen Nachweise für die vier genannten prädisponierenden Faktoren sind umfangreicher und aussagekräftiger als die Befunde zum Ansatz der primären hypothalamischen Dysfunktion. Die empirischen Befunde für die prädisponierenden Faktoren sind aussagekräftiger weil a) Garner, Garfinkel, Schwartz & Thomson (1980) in ihrer Untersuchung zum soziokulturell vorgegebenen Schlankheitsideal zeigten, daß das Durchschnittsgewicht der „Centerfold- 2 Modelle“ des Magazins „Playboy“ ebenso wie das der Teilnehmerinnen an Schönheitswettbewerben wie „Miss America“ zwischen 1959 und 1979 (20 Jahre) signifikant gesunken ist. Ferner lag das Durchschnittgewicht der beiden Gruppen signifikant niedriger als die entsprechenden Mittelwerte in der Bevölkerung. Entsprechend läßt sich nach der Untersuchung von Garner & Garfinkel (1982) in Frauenmagazinen ein deutlicher Anstieg an Beiträgen zum Thema „Reduktionsdiät“ beobachten. Andererseits stieg das Durchschnittsgewicht von Frauen im gleichen Zeitraum infolge günstiger Ernährungsbedingungen und geringer körperlicher Beanspruchung an. Die Kluft zwischen idealer und realer Figur vergrößerte sich dadurch. Da körperliche Attraktivität eine wesentliche Quelle des weiblichen Selbstwertgefühls darstellt, unterliegen die meisten Frauen einem starken Druck, der sozialen Norm ungeachtet ihrer individuellen und zum Teil biologisch determinierten Konstitution zu entsprechen (Rodin, Silberstein & Striegel- Moore, 1985). Herpertz fand 1996 heraus, daß das Körpergewicht von Mannequins durchschnittlich 20 % unter dem Durchschnittsgewicht liegt. Herpertz zeigte 1993, daß insbesondere in Berufen, wo Schlankheitsaspekte eng mit Karriere und Erfolg verbunden sind (Mannquins, Dressmen, Tänzer/innen, Model usw.), die Prävalenz von Eßstörungen signifikant erhöht ist. b) Garner & Bemis (1983) mit empirischen Befunden belegt haben, daß der Denkstil, die kognitiven Verzerrungen und die irrationalen Annahmen bei anorektischen Patienten eine wichtige Rolle spielen und einen Beitrag zur Pathogenese der Anorexia nervosa leisten. Beispiel: Annahme: Man muß immer perfekt sein. → spezifische Annahme: Nur wenn ich schlank bin, bin ich perfekt. → Verhalten: Fasten, Diät, Erbrechen → Biologische Veränderung: Gewichtsabnahme, biochemische Anpassung an Mangelernährung. In früheren Studien mit anorektischen Patientinnen wurde häufig herausgefunden, daß die eigenen Körperdimensionen überschätzt werden. c) Kog & Vandereycken (1989) erbrachten in ihrer Untersuchung Hinweise darauf, daß die Beziehungsmuster Verstrickung, Rigididität und Konfliktvermeidung in den Familien von eßgestörten Patienten eine wichtige Rolle spielen. Diese Beziehungsmuster wurden 1978 durch Minuchin, Rosman & Baker als Teil der Interaktionsstörungen in Familiensystemen eßgestörter Patienten folgendermaßen formuliert: Verstrickung, Rigidität, Überbehütung, Konfliktvermeidung und wechselnde Koalitionsbildung. d) humangenetische Zwillings- und Genealogiebefunde auf Ko-Faktoren in der Pathogenese 3 der Anorexia nervosa hinweisen. Die Untersuchungen von Schepank (1981) und Holland, Hall, Murray, Russel & Crisp (1984) führten erstmals über rein kasuistische Arbeiten hinaus. Konkordanzraten von bis zu 50 % bei monozygoten Zwillingen gegenüber 3–9 % bei dizygoten Zwillingen (Schepank, 1992; Treasure & Holland, 1990) weisen auf eine nicht zu unterschätzende genetische Disposition der Anorexia nervosa hin. Meermann und Vandereycken sprechen bei eineiigen Zwillingen von einem Verhältnis von 1:3. Verglichen mit der Normalbevölkerung läßt sich bei Verwandten ersten Grades anorektischer Patienten eine 8mal höhere Erkrankungsrate an Magersucht nachweisen (Strober, Lambert, Morrell, Burroughs & Jacobs, 1990). Im Gegensatz dazu wurde für einige zentrale Symptome der Anorexia nervosa (wie Verweigerung der Nahrungsaufnahme) als Ursache eine primäre hypothalamische Dysfunktion angesehen (z. B. Leibowitz, 1983: „grundlegende primäre hypothalamische Störungen“). Nach empirischen Befunden von Pirke & Plog (1986) ist jedoch bekannt, daß alle neuroendokrinen Veränderungen bei Magersüchtigen im akuten Krankheitszustand auch durch experimentell indizierte Mangelernährung hervorgerufen werden können. Daher ist eine primäre hypothalamische Störung sehr unwahrscheinlich. Diese biologische Hypothese zur Pathogenese der Anorexia nervosa wurde nicht ausreichend empirisch untermauert. Nach Herpertz (1996, Essen) stellt die erhöhte Konzentration von Serotonin im Hypothalamus, was zu einer Aufhebung von Hungerzuständen führt, eine Disposition dar (i.S. einer primären hypothalamischen Dysfunktion nach Leibowitz, 1983). Herpertz führt zur Untermauerung dieser These vorrangig drei empirische Untersuchungen an: 1. Kaye, Ebert, Raleigh & Lake (1984); Kaye, Ebert & Gwirtsman (1988): nach Gewichtsnormalisierung ließ sich ein Anstieg von Serotonin (5-HT) beobachten; 2. Kaye & Weltzin (1991): die Untersuchung ehemaliger magersüchtiger Patienten, die über einen Zeitraum von mindestens einem Jahr normalgewichtig waren, wies eine signifikant erhöhte Konzentration des Serotonin-Metaboliten 5-HIAA (Hydroxyl-Indol-Essigsäure: Abbauprodukt des Serotonin) auf; 3. Kaye, Ebert, Raleigh & Lake (1984): die Untersuchung des Serotonin- Stoffwechselverhaltens bei restriktiven und bulimischen Magersüchtigen mittels intravenöser Gabe von Probenecid (welches den aktiven Transport von 5-HIAA aus dem Liquor 4 blockiert, was dessen Ansatieg zur Folge hat) erbrachte Hinweise, daß restriktive Anorektiker stärker erhöhte Liquor-5-HIAA-Konzentration auf, als die bulimische Anorexie-Vergleichsgruppe. Auch nach Gewichtsnormalisierung blieb dieses Ergebnis bestehen. 2 Prädisponierende Faktoren im Rahmen des psycho- logischen Modells zur Entstehung der Anorexia nervosa Die prädisponierenden Faktoren bestehen bereits lange Zeit vor dem Auftreten der Störung und möglicherweise sind sie auch nach Krankheitsgewinn weiterhin wirksam. 2.1 Soziokulturell vorgegebenes Schlankheitsideal Früher war Körperfülle (Beleibtheit) recht beliebt und wünschenswert, da es als Symbol des Wohlstands galt. Heute wird Dicksein überwiegend negativ bewertet (Westenhöfer, 1992). Der schlanke und magere Körper wird dahingegen sehr positiv bewertet. Seit Beginn der 60er Jahre hat sich das Schönheitsideal für Frauen in westlichen Industrienationen stärker in die Richtung einer extrem schlanken Figur verschoben (mit entscheidendem Einfluß der Medien). Garner, Garfinkel, Schwartz & Thompson (1980) zeigten in ihrer Untersuchung, daß das Durchschnittgewicht der „Centerfold-Modelle“ des Magazins „Playboy“ ebenso wie das der Teilnehmerinnen an Schönheitswettbewerben wie „Miss America“ zwischen den Jahren 1959 und 1979 (20 Jahre) signifikant gesunken ist sowie der Brustumfang und die Hüften sich signifikant verringert haben. Das Durchschnittsgewicht der untersuchten Frauen zwischen 17 und 24 Jahren stieg andererseits im gleichen Zeitraum jedoch real infolge günstiger Ernährungsbedingungen und geringer körperlicher Beanspruchung um bis zu 2.3 bis 2.7 kg an. Dies vergrößerte die Kluft zwischen idealer und realer Figur. Körperliche Attraktivität stellt eine der wesentlichen Quellen des weiblichen Selbstwertgefühls dar, so daß viele Frauen einem starken Druck danach unterliegen, der sozialen Norm – ungeachtet ihrer individuellen, zum Teil biologisch determinierten Konstitution – gerecht zu werden (Rodin, Silberstein & Striegel- Moose, 1985). Die negative Bewertung der eigenen Körperform bringt viele Frauen dazu, vielfältige Maßnahmen zur Gewichtsreduktion einzuleiten. Die erfolgreiche Gewichtskontrolle führt häufig zu kurzfristig positiven Konsequenzen in der sozialen Umgebung. Derartige soziokulturelle Bedingungen begünstigen für einige Frauen, daß häufig in der Phase der Entwicklung der eigenen Identität während der Adoleszenz erfolgreiche Gewichtsreduktion 5 und Schlanksein zur alleinigen Quelle des Selbstwertgefühls werde und extreme Formen – wie die Anorexie – annehmen kann. Der wesentliche Beitrag soziokultureller Faktoren liegt vor allem in der Erklärung der weitaus größeren Häufigkeit von Anorexia nervosa bei Frauen als bei Männern, bei denen der Schlankheitsdruck in einem sehr viel geringerem Ausmaß vorhanden ist. Es existieren viele Belege dafür, daß in unserer westlichen Industriegesellschaft für das weibliche Geschlecht ein Körperideal extremer Schlankheit vorherrscht. Epidemiologische Untersuchungen (Nylander, 1971; Fichter, Weyerer, Sourdi & Sourdi, 1983) in den 70er und 80er Jahren haben gezeigt, daß dieses Schlankheitsideal bei jungen Frauen sehr viel stärker ausgeprägt ist als bei jungen Männern. Verschiedene Untersuchungen zur Zufriedenheit mit der Figur und zum Diätverhalten bei Jungen und Mädchen wurden durchgeführt. • Huehnemann (1966) fand feraus, daß sich etwa ²/³ der Mädchen in amerikanischen „High Schools“ zu dick fühlten und abnehmen wollten, während männliche Schüler schwer sein wollten. • In der Untersuchung von Dwyer, Feldman, Seltzer & Mayer (1969) konnte gezeigt werden, daß 80% der Schülerinnen in der 12. Klasse dagegen aber nur 20% der Schüler den Wunsch besitzen, abzunehmen. 30% der Mädchen und nur 6% der Jungen waren zum Zeitpunkt der Befragung auf einer Gewichtsreduktionsdiät. • Jakobovits, Hulstead, Kelley, Roe & Young (1977) zeigten, daß 11% der untersuchten Studentinnen eine Diät einnahmen und weitere 75% bewußt versuchten, die Nahrungszufuhr zu begrenzen. Die genannten Befunde bestätigen das übermäßige Ideal der Schlankheit als einen pathogenetisch wirksamen Faktor für die Anorexia nervosa. Boskin-Lohdahl (1976) betonte überdies die besonderen Schwierigkeiten der Entwicklung des Selbstwertgefühls von Aussehen und Figur. Schwartz, Thompson & Johnson (1982) betonten die Bedeutsamkeit soziokultureller Faktoren für die Entstehung der Anorexia nervosa. Sie argumentierten, daß in eine Theorie zur Ätiologie der Anorexia nervosa, die größere Häufigkeit bei Frauen und der erhebliche Anstieg der Inzidenz in den zuzückliegenden Dekaden einzubeziehen ist. 2.2 Irrationale kognitive Schemata 2.2.1 Kognitive Defizite Mit dem Denkstil von anorektischen Patienten haben sich Garner & Bemis (1983) befaßt und auf Verzerrungen sowie irrationale Annahmen hingewiesen, die zu Determinanten des Eßverhaltens werden können. Hungern führt zu einer Bewußtseinseinengung mit total in sich 6 selbst vertieften Patienten, die nur über das Essen und ihr Gewicht grübeln. Annahme Spezifische Annahme Verhalten Biologische Verände- rungen Man muß immer perfekt sein. Schlankheit ist bewun- dernswert Nur wenn ich schlank bin, bin ich perfekt. Ich werde ein besserer Mensch sein, wenn ich hungere. Fasten, Diät, Erbrechen Gewichtsabnahme, biochemische Anpassung an Mangelernährung Tabelle 1. Beispiel zu kognitiven Verzerrungen. Weitere allgemeine irrationale Denkprinzipien, die auf dem Beck-Ansatz (1979) beruhen, sind in Tabelle 2 dargestellt. Frühere Studien fanden häufig heraus, daß anorektische Patienten ihre Körperdimensionen überschätzen. Diese Ergebnisse werden von Hsu & Sobkiewicz (1991) aus methodischen Gründen hinterfragt. Inwieweit die Körperschemastörung sowie die häufig berichtete Unfähigkeit, innere Körpersignale (z. B. Hungergefühle, Sattheit) wahrzunehmen, ätiologisch bedeutsam ist oder eher eine sekundäre Konsequenz der Mangelernährung darstellt, muß derzeit noch offen bleiben und in Zukunft geklärt werden. Irrationales Denkprinzip Beschreibung und Beispiel Selektive Abstraktion Eine Schlußfolgerung berücksichtigt nur isolierte Details und ignoriert gegenteilige Meinungen, z. B. „Ich bin nur etwas Besonderes, wenn ich dünn bin.“ oder „Ich kann mich einfach nicht beherrschen. Als ich gestern in einem Restaurant zu Abend aß, habe ich alles gegessen, was mir serviert wurde, obwohl ich mir schon vorher vorgenommen hatte, vorsichtig zu sein. Ich bin so schwach.“ Übergeneralisierung Ableitung von Regeln auf der Basis eines einzigen Ereignisses, z. B. „Früher habe ich Fleisch gegessen, und es hat mich fett gemacht. Deshalb darf ich jetzt kein Fleisch mehr essen.“ Übertreibung Die Bedeutung von Ereignissen oder Tatsachen wird überschätzt, z. B. „Wenn ich zwei Pfund zunehme, kann ich keine Shorts mehr anziehen.“ oder „Fünf Pfund zuzunehmen, gäbe mir den Rest.“ Dichotomes oder Alles-oder-Nichts-Denken z. B. „Wenn ich einmal die Kontrolle über Essen verliere, dann verliere ich sie für immer und werde fett.“ oder „Wenn ich meinen Tagesablauf nicht plane, verläuft alles chaotisch und ich erreiche nichts.“ Personalisierung und Selbst-Referenz z. B. „Jemand lachte während ich an ihm vorbeiging. Sicher hat er sich über meine dicke Figur lustig gemacht.“ oder „Es ist mir peinlich, wenn mir andere Leute beim Essen zuschauen.“ Magisches Denken z. B. „Wenn ich ein Stück Schokolade esse, 7 verwandelt es sich sofort in Fettpolster.“ Tabelle 2. Allgemeine irrationale Denkprinzipien bei Anorektikern Otte, Basler & Schwoon (1978) und Garner &Bemis (1982?) haben mit empirischer Stützung berichtet, daß verschiedene kognitive Dysfunktionen bestehen können. 2.2.2 Störung der Körperwahrnehmung Anorexia nervosa wurde von Hilde Bruch (1962) als eine „wahrnehmungs- und konzeptuelle Störung des Körperschemas (body image)“ definiert. Einzelne Untersuchungen über die Körperwahrnehmung bei Anorexia nervosa und über die Genauigkeit der Wahrnehmung der Dimensionen des eigenen Körpers wurden durchgeführt (Garfinkel & Garner, 1982; Hsu, 1982; Meermann, 1985; Meermann & Fichter, 1982; Meermann, Vandereycken & Napierski, 1986). Körperwahrnehmungsstörung: Anorektiker haben große Schwierigkeiten, genaue Informationen über ihren inneren Zustand zu bekommen und diesen dann mitzuteilen. Dies bezieht sich auf die verzerrte Wahrnehmung der Zeit, Störung des Gefühls für Hunger/Sattheit/Geschmackswahrnehmung sowieauf die verzögerte Leerung des Magens (Garfinkel & Garner, 1982). Die Ergebnisse fast aller Studien sagen allgemein aus, daß Anorexie-Patientinnen ihre Körperdimensionen überschätzen oder zumindest eine große Streuung der Schätzung zeigen. Einige normale Kontrollpersonen, Schizphrene, Adipöse, schwangere Frauen, Ballettänzerinnen sowie Gymnastikschülerinnen zeigen die gleiche Tendenz sich zu überschätzen. Daher sollte das Körpoerwahrnehmungskonzept umdefiniert werden, da es nicht die Norm ist seine eigene objektive Körpergröße oder Körperfigur 100% korrekt zu schätzen, eher scheint eine gewisse Tendenz zum Überschätzen physiologisch und psychologisch sinnvoll zu sein (Meermann, 1996; z. B. Schätzung der Dimension des Kopfes als wichtigster Teil des Menschen; der Kopf wird auch von gesunden Menschen am stärksten überschätzt) In einigen Studien konnte der Grad der Körperwahrnehmungsstörung als Prädiktor für den weiteren Verlauf der Erkrankung fungieren. Patientinnen mit einer ausgeprägten Körperwahr- nehmungsstörung scheinen in der Vergangenheit mehr Therapiemißerfolge gehabt zu haben und weniger Gewicht zugenommen zu haben. Sie zeigten eine starke psychosexuelle Unreife und stärkere Tendenzen der Krankheitsverleugnung. Das Ausmaß der Körperwahrnehmungsstörung korrelierte mit dem Verlust interner Kontrolle, mit Neurotizismus oder periodischem Erbrechen (Meermann, Napierski & Vandereycken, 1986). 8 Bislang ist jedoch noch unklar, ob die Körperwahrnehmungsstörung eher als sekundäres Ergebnis der physischen Ausmergelung als individueller psychologischer Kompensationsmechanismus i.S. der Vermeidung kognitiver Dissonanz oder aber als das psychopathologische Symptom einer Grundkrankheit zu verstehen ist (Prädisposition). 2.2.3 Die falsche Problemlösestrategie Lerntheoretische Beiträge zur Ätiopathogenese der Magersucht wurden von Schröder (1977) und von Otte, Basler & Schwoon (1978) geleistet. Schröder (1977) betont die Tatsache, daß körperliche Reifung in der Pubertät sehr oft von psychischer Instabilität, Angst und Unsicherheit begleitet wird. Schlimmstenfalls kann dies zu einer psychophysiologischen Reifungs- und Identitätskrise führen. Schröder (1977) konstruiert folgenden idealtypischen Verlauf zur Genese der Anorexia nervosa: Hervorragende Leistung und gutes Benehmen waren bis zur Pubertät die konditionierten Stimuli für das verstärkende Gefühl der Selbstachtung. Nun wird aber die körperliche Reifung (evtl. als Prozeß des Vergleichens mit gleichaltrigen Bezugspersonen) wichtiger für das Selbstwertgefühl. Dieser Prozeß kann nicht exakt beeinflußt werden. Nach diesem empfundenen Verlust an Kontrolle stellt sich ein Gefühl der Hilflosigkeit ein. Während früher die konditionierten Reize (CS) wie „Leistung und gutes Benehmen“ zu der konditionierten Reaktion (CR) „Selbstachtung“ führten, rücken jetzt aversive CS (z. B. in Form von Hänseleien über die Figur der Patientin) in den Vordergrund. Als Ergebnis wird das Problemverhalten (R1= Gewichtverlieren) ausgelöst. Durch operante Verstärker wird dieses Verhalten dann aufrechterhalten. Der Gewichtsverlust wird positiv verstärkt, weil man dadurch attraktiver wird (zumindest aus Sicht des Patienten) und danach wird Abnehmen negativ verstärkt, weil die Auszehrung eine Möglichkeit bietet, aus sozialen – insbesondere zwischenmenschlichen – Kontaktsituationen flüchten zu können. Diese Verstärker bekräftigen auch ein Selbstkontrollierendes Verhalten (R2), durch das der Patient gleichzeitig auch Macht und Kontrolle über die Familie und das soziale System, in dem er lebt, erhält. Schließlich werden alle Nahrungsmittel, die Kalorien enthalten oder alle Mahlzeiten und Situationen, in denen zusammen gegessen wird, zu aversiven Stimuli (CS) oder Stimulusvorstellungen, die echte Gefühle von Abscheu erzeugen können, die wiederum den Prozeß des Hungerns verstärken. 9 Otte, Basler & Schwoon (1978) unterschieden im Rahmen des Prozeß-Modells das symptomatische Verhalten der Anorektiker auf zwei Verhaltens- (B) und zwei Erlebensebenen (E). • E1 (Erfahrungsebene): Gefühl der Unfähigkeit, d. h. eine Selbstdarstellung oder ein Selbstbild der Inkompetenz, der Abhängigkeit, des Kontrollverlustes und einem Gefühl des Überflüssigseins • B1 (Verhaltensebene): Soziale Inkompetenz, d. h. unsicheres abhängiges Verhalten, Mangel an Konfliktbewältigung sowie Mangel an Aggression im sozialen Verhalten • E2 (Erfahrungsebene): Angst- und Übelkeitsgefühle bei Gedanken oder Gefühlen der Völle oder Sattheit, bei der Wahrnehmung des körperlichen Sich-Fühlens, gedankliche Bessenheit mit Essen • B2 (Verhaltensebene): Zentrales anorektisches Verhalten (Weigerung zu essen, Gewichtsabnahme, Gewichtsmanipulation, Hyperaktivität, Angst vor Gewichtszunahme, Körperbildstörung, Ammenorrhoe) Durch die Familiensituation der Anorexie-Patienten wird der Zyklus E1–B1–E2–B2 verstärkt. Systematische Verstärkungskontingenzen sind in diesem Zyklus schwer zu beschreiben, da eher eine unsystematische Bestrafung der beiden Verhaltensgruppen stattfindet. An dieser Stelle können Parallelen zur Erzeugung experimenteller Neurosen gezogen werden (z. B. „erlernte Hilflosigkeit“). In Abwesenheit anderer Verhaltensstrategien beginnt ein Lernprozeß, der zu Angstrreduktion und Bestätigung führt. S brav, folgsam R Selbstachtung CS Leistung, gutes Benehmen neuer CS (aversiv) Hänseleien über Figur, alle Mahl- zeiten und Situa- tionen, in denen miteinander gegessen wird CR Selbstachtung R1 Gewichts- reduktion R2 Selbstkontrol- lierendes Ver- halten C+ attraktiv C- Flucht aus sozialen Kon- taktsituationen R3 Macht über Familie und soziales System 10 a) Angstreduktion: Um die Angst zu reduzieren, die durch das Erwachsenwerden entsteht, findet positives und negatives Vermeidungsverhalten statt (Hunger). Positiv, weil das Verhalten vorhersehbare Konsequenzen hat, die das gefühlsmäßige Defizit des Kontrollverlustes über das Funktionieren des Körpers teilweise kompensieren. Negativ, weil das Abnehmen dabei hilft, die ursprünglichen angstauslösenden Stimuli (Situationen: bei der Arbeit, Sexualität, beim Zwang, das Elternhaus verlassenzu müssen) zu vermeiden. Der Kernpunkt der anorektischen Pathologie ist jedoch die Tatsache, daß sie eine Verhaltensstrategie darstellt, mit der der Patient die Ängste und Belastungen bekämpfen kann, die von eben diesem Verhalten ausgelöst wurden (wie z. B. fortgeschrittene Kachexie). b) Bestätigung: Ein zweiter lerntheoretischer Aspekt ist der Effekt der sozialen Verstärkung des anorektischen Vewrhaltens. Das Hungern führt zu Sorgen, positiver Aufmerksamkeit, Verärgerung und Zorn von der Seite wichtiger Bezugspartner (besonders Eltern, andere Familienangehörige, Verwandte, Freunde). Wegen der gewonnenen Aufmerksamkeit und der Möglichkeit, über die Eltern Kontrolle auszuüben und sich gegen sie zu behaupten, bedeutet dies eine enorme positive Verstärkung für den Patienten. Der Ärger und die Sorge der Eltern erzeugt jedoch gleichzeitig auch Angst (das sich der Patient ohnmächtig fühlt), die dann das Gefühl der Hilflosigkeit der Patientin verstärkt. Sie setzt somit wieder ihre gut bewährte Strategie ein, Besorgnis zu erregen und Aufmerksamkeit zu bekommen. So setzt sich der Teufelskreis der Anorexia nervosa fort. Die Eltern befinden sich dann in einer „double bind“ Situation, da sie sowohl durch liebevolle Zuwendung als auch durch ärgerliche Abwendung oder Kontrolle das pathologische Verhalten verstärken. Zu diesem Krankheitsstadium „beherrscht die Patientin das Feld“ (Otte et al., 1978, S. 8044). Die Diskrepanz zwischen den konsequenten Maßnahmen (z. B. Hungern) und der Bewußtheit, daß sich der Patient selbst schadet erzeugt einen Zustand der kognitiven Dissonanz. Der Zustand der kognitiven Dissonanz tritt immer dann auf, wenn Überzeugungen oder Annahmen durch neue auftretende Informationen widerlegt werden. Der betreffenden Person stehen verschiedene Lösungsmöglichkeiten dieses unangenehmen Zustandes zur Verfügung, wie z. B. die Diskrepanz in Einklang zu bringen oder zu ignorieren. Der Anorexie-Patient fühlt sich mit seinem Verhalten gut, aber hört von anderen, daß sein Zustand gefährlich ist. Um diese dissonanten Kognitionen zu lösen, definiert der Anorektiker die Normen für körperliches Wohlergehen und Aussehen um und erschafft eine nur subjektiv gültige Norm, die dann offensichtlich zu den o.g. Körperwahrnehmungsstörungen führt. 11 2.3 Probleme im Familiensystem Selvini-Palazzoli (1978) sowie Minuchin, Rosman & Baker (1978) vertreten die Ansicht, daß Interaktionsströungen in der Familie als pathogener Faktor für die Anorexia nervosa in den Vordergrund treten. Nach Minuchin ist das Familiensystem anorektischer Patienten durch folgende 5 Interaktionsmuster gekennzeichnet: • Verstrickung, • Rigidität, • Überbehütung, • Konfliktvermeidung und • wechselnde Koalititionsbildung. Ein Familiensystem wird nach diesem systemischen Modell Symptomträger der Familie, um damit die „Stabilität“ des Familiensystems aufrechtzuerhalten. Offene Konflikte, vor allem zwischen den Eltern, sollen damit verhindert werden. Das Streben nach Autonomie und eigener Identität wird ebenfalls verhindert. Konflikte werden vermieden oder verleugnet, und es besteht die Tendenz möglichst eine schnelle (Pseudo-)Harmonie wieder herzustellen. Fragebogenuntersuchungen zur Wahrnehmung der familiären Interaktion durch anorektische Patienten und deren Eltern zeigten im Vergleich mit Kontrollfamilien (ohne eßgestörte Patienten) als konsistentes Ergebnis, daß der offene Ausdruck von Bedürfnissen und Gefühlen in Patientenfamilien weniger akzeptiert wird und häufiger konfliktreiche Interaktionen erlebt haben (Überblick dazu: Strober & Humphrey, 1987). Kog & Vandereycken (1989) fanden in ihrer methodisch gut fundierten Beobachtungsstudie Hinweise auf die folgenden drei Beziehungsmuster nach Minuchin et al. (1978): • Verstrickung, • Rigidität und • Konfliktvermeidung. Generell bringen Untersuchungen zu familiären Interaktionen viele methodische Schwierigkeiten mit sich, die vor allem das Problem der Kausalität betreffen. Familiäre Auffälligkeiten zum Zeitpunkt der akuten Eßstörung liefern keine eindeutigen Aufschlüsse darüber, ob die pathologischen Interaktionsmuster bereits vor dem Beginn der Erkrankung bestanden oder erst als deren Folgen aufgetreten sind. Überdies müßte auch gezeigt werden, daß die beobachteten Interaktionsmuster spezifische Merkmale sogenannter „Eßstörungs- familien“ sind und nicht auch in gleichem Ausmaß in anderen Familien mit anderweitig gestörten0 Mitgliedern auftreten (Strober und Humphrey, 1978). 12 Hall et al. (1983, in Fichter, 1985, S. 235) fanden in einer Untersuchung an 204 „normalen“ Familien heraus, daß eine hohe Inzidenz von Migräne, Asthma und Über- oder Untergewicht (bei 35 %) bei Familienangehörigen besteht und ein hoher Anteil der Mütter (nach eigenen Angaben) beträchtliche Gewichtsschwankungen hatten, nachdem sie erwachsen waren. Im Kreise der Familie werden dem Kind die kulturellen Normen und Werthaltungen vermittelt. Diese können sich beim Kind besonders wirksam und nachhaltig einprägen. Häufig findet sich in den F0amilien der Magersüchtigen eine Ideologie der Pseudoharmonie bei der Bewältigung von Konflikten und aggressiven Gefühlen, eine Haltung der Anhedonie und des Verzichtet sowie eine ausgeprägte Leistungsorientierung. Auffällig ist auch der besondere Stellenwert, der dem Essens-, Nahrungs- und Fitneßbereich bei diesen Familien zugemessen wird. • Kog, Vertommen & Vandereycken (1987) bestätigten mit Ausnahme des Konzeptes Überbehütung (oder Überfürsorglichkeit) die wesentlichen 4 von 5 Annahmen von Minuchin et al. (1978, 1983). • Engel (1991) zeigte ebenfalls, daß Minuchins Modell wesentliche Aspekte der Familieninter- aktionen in Eßstörungsfamilien erfaßt. • Kog, Vertommen & Vandereycken (1989) verglichen die Selbsteinschätzung der familiären Interaktion von Eßstörungsfamilien (N= 57) mit nicht klinischen Familien (N= 220). Die Eßstörungsfamilien zeigen mehr Konflikte und Desorganisation als nicht klinische Familien. Bezüglich des Familienzusammenhaltes (Kohäsion) waren keine Unterschiede feststellbar. • Im Rahmen der Untersuchung von Swisslak, McKeonz & Crago (1990) wurde gezeigt, daß die klinischen Familien geringere Kohäsion, weniger (gemeinsame) Freizeitgestaltung und mehr Konflikt als die nichtklinischen Familien aufweisen. • Kog & Vandereycken (1989) fanden heraus, daß Eßstörungsfamilien auf eine andere Weise interagieren als normale Familien, da sie starrere familiäre Organisation und weniger Offenheit in der Konfliktverarbeitung zwischen den Eltern und Kindern zeigen. • Kröger (1994) stellte in einer Untersuchung von 49 Eßstörungsfamilien bestehend aus restriktiver (16)/bulimischer (13) Anorexie und Bulimie (20) fest, daß im Vergleich mit einer nichtklinischen Gruppe (N =37) die Bulimiker das Familienklima am problematischsten erlebten (Meßinstrumente: Beziehungsfeld SYMLOG, FKS). Ähnlich problematisch war das Erleben nur von Familien mit einem alkoholkranken Indexpatienten, die auch an dieser Untersuchung teilnahmen. Die bulimischen Patienten erleben sich subjektiv in ihren Familien in einer Isolationsposition, aus der Sicht der Familie erscheinen sie diesbezüglich unauffällig (Interpretation: weil Bulimiker ihre Eßstörung als schambesetzt erleben und diese vor der Familie verheimlichen). Obgleich als Einschränkung berücksichtigt werden muß, daß bei den Untersuchungen unterschiedliche Definitionen von Eßstörungssubgruppen zugrundegelegt werden, scheint sich zu bestätigen, daß im familiären Beziehungsfeld, in dem anorektische oder bulimische Patienten aufwachsen, die Entwicklung einer stabilen Identität, Autonomie und Selbstwertgefühl durch viele dysfunktionale Beziehungsmuster erschwert oder verhindert wird. 13 2.4 Genetische Komponenten Für eine Klärung der Frage nach genetischen Komponenten einer Erkrankung werden die Krankheitshäufigkeit bei näheren Verwandten, der Vergleich der Konkordanzrate bei monozygoten vs. dizygoten Zwillingen und einem Vergleich der Konkordanzraten von getrennt vs. gemeinsam aufgewachsenen Zwillingspaaren herangezogen. Humangenetische Zwillings- und Genealogiebefunde weisen auf Ko-Faktoren in der Pathogenese der Anorexia nervosa hin. Die Untersuchungen von Schepank (1981) und Holland, Hall, Murray, Russel & Crisp (1984) führten erstmals über rein kasuistische Arbeiten hinaus. Konkordanzraten von bis zu 50 % bei monozygoten Zwillingen gegenüber 3–9 % bei dizygoten Zwillingen (Schepank, 1992; Treasure & Holland, 1990) weisen auf eine nicht zu unterschätzende genetische Disposition der Anorexia nervosa hin. Meermann und Vandereycken sprechen bei eineiigen Zwillingen von einem Verhältnis von 1:3. Verglichen mit der Normalbevölkerung läßt sich bei Verwandten ersten Grades anorektischer Patienten eine 8mal höhere Erkrankungsrate an Magersucht nachweisen (Strober, Lambert, Morrell, Burroughs & Jacobs, 1990). a1) Befunde bei näheren Verwandten Studien von Thomae (1967, 6.7%), Morgan & Russell (1975, N=1, 2 Schwestern), Halmi, Goldberg & Cunninghaus (1977, 3.1%), Dally & Gomez (1979, 5.8%), Hall (1978, 4%) und Garfinkel, Moldofsky & Garner (1980; 6%) kamen zu dem Ergebnis, daß zwischen 3 und 6 % der untersuchten Anorektikerinnen mindestens eine anorektische Schwester hatten. Garfinkel & Garner (1982) fanden heraus, daß unter 6% aller Geschwister mindestens ein anorektisches Geschister festzustellen war. a2) Anorexie bei Eltern In Untersuchungen von Crisp (1965, N=36, 8.3%), Halmi, Goldberg & Cunningham (1977, N=88, 3.4%), Ehrensing & Weitzman (1970, N=1, Mutter), Cantwell et al. (1977, N=1, Mutter) und Garfinkel & Garner (1982, N= 207, 1%) wurde herausgefunden, daß ca. 2 % der Anorektiker eine anorektische Mutter oder einen anorektischen Vater hatten. Trotz dieser geringen Eltern-Kind-Konkordanz sind leichtere Symptome wie Untergewicht, ungewöhnliche Eßgewohnheiten und übermäßiges Schlankheitsideal häufiger zufinden. Kalucy, Crisp & Harding (1977) fanden in ihrer Untersuchung von 56 Familien heraus, daß 16% der Müttter und 23% der Väter diese genannten „leichteren“ Merkmale zeigten. 14 b) Zwillingsbefunde Vorweg ist zu sagen, daß magersüchtige Zwillinge sehr selten sind. Die bisherigen Untersuchungen von Fichter (Sammenlkasuistik, 1985, EZ: N=51, 37.3%; ZZ: N=27, 3.7%), Garfinkel & Garner (1982, EZ: 52%), Yamaoku et al. (zit. in Schepank, 1981, EZ: 31.2%), Akevold & Heiberg (1979, EZ: 38%), Vandereycken & Pierloot (1981, EZ: 30%) und Meermann & Vandereycken (1987, EZ: 30%) ermittelten Konkordanzraten von 1:3 (30%) bis 1:2 (50%), d. h. von drei/zwei magersüchtigen Einzel-Zwillingen ist einer anorektisch. Schepank (1981) kam zu dem Schluß, daß „mit statistischer Signifikanz von einer Beteiligung einer erblichen Komponente beim Zustandekommen der Anorexia nervosa“ gesprochen werden kann. 3 Biologischer Ansatz: Primäre hypothalamische1 Dysfunktion Nachdem sich die von Simmons 1914 aufgestellte Hypothese der primären hypophysären Insuffizienz als Irrtum herausgestellt hat, diskutierte Leibowitz (1983) eine „grundlegende primäre hypothalamische Störung“ als Ursachenerklärung für die Anorexia nervosa. Alle neuroendokrinen Veränderungen bei Magersüchtigen im akuten Krankheitsstadium können jedoch auch durch experimentell induzierte Mangelernährung hervorgerufen werden (Pirke & Ploog, 1986). Eine primäre hypothalamische Störung ist daher sehr unwahrscheinlich (Fichter, 1985; Laessle, Wurmser & Pirke, 1996). Meermann und Vandereycken bemerken pointiert, daß „in weniger als einem halben 1 Hypothalamus (gr. Lager, Kammer; Abk. HT) unterhalb des Thalamus gelegene zentralnervöse Region, Teil des Zwischenhirns (Diencephalon), zum HT gehören Chiasmaopticum, Tractus opticus, Tuber cinereum, Lamina terminalis, Hypophyse und das paarige Corpus mamillare. Im HT befinden sich dem vegetativen Nervensystem übergeordnete Zentren, welche die wichtigsten Regulationsvorgänge des Organismus wie Wärmeregulation, Wach- und Schlafrhythmus, Blutdruck- und Atmungsregulation, Nahrungsaufnahme (Hunger-/Sättigungszentrum), Stoffwechsel, Wasserhaushalt, Sexualfunktion und Schweißsekretion koordinieren. Im HT werden verschiedene endokrin wirksame Substanzen, die sog. Hypothalamushormone gebildet (HT-Hormone: Im HT gebildete Neurohormone ADH [antidiuretisches Hormon; Wirkung: Wasserretention, Erhöhung der Harnkonzentration, fördert Hämostase durch Steigerung der Synthese von Blutgerinnungsfaktor VIII] und Oxytocin, die über den tractus supraorticohypophysalis auf neuronalem Wege zum Hypophysenhinterlappen transportiert werden, sowie die im HT gebildeten Inhibiting- und Releasing-Hormone [z. B. glandotrope Hormone wie etwa gonadotrope Hormone mit gleichen Abk. LH (FSH)-RH, RH; Wirkungen auf den Hypophysenvorderlappen werden über Hormonrezeptoren vermittelt, RH stimuliert dort auch die Hormonsynthese vom luteinisierenden und zwischenzellstimulierendes Hormon {LH, ICSH} für die Bildung von Sexualhormonen in Eierstock und Hoden sowie vom follikelstimulkierenden Hormon {FSH} zur Entwicklung und Reifung der Geschlechtszellen], die über eine neurovaskuläre Kette die Freisetzung der Hypophysenhinterlappen- Hormone beeinflussen). 15 Jahrhundert“ die biologische Erklärungsgrundlage der Anorexia nervosa „ein paar Zentimeter nach oben, von der Hypophyse zum Hypothalamus gewandert“ ist. Der Kern der Theorie der hypothalamischen Dysfunktion ist eine postulierte, jedoch nicht bewiesene neuroendokrinologische Verwundbarkeit oder eines Defektes im Hypothalamus. Als Beweise für diese Theorie wurde folgendes angeführt (vgl. Hsu, 1983): • unvollständige Wiederherstellung der hypothalamischen Funktion (trotz Gewichtsnormali- sierung) • andauernde Ammenorhoe auch nach der Gewichtswiederherstellung • frühes Einsetzen der Ammenorhoe, oft noch vor einem signifikanten Gewichtsverlust. Weiterhin ist bekannt, daß die hypothalamischen Zentren eine wichtige Rolle in der Regulation des endokrinen Systems, der Körpertemperatur, des Hungers und der Sättigung spielen. Zwei Modelle wären aus biologischer Sicht denkbar: 1. Primärer hypothalamischer Defekt oder eine Vulnerabilität, die durch streßbeladene Ereignisse während der Pubertät oder während der Jugend aktiviert wird, um dann eine fortwährende Ammenorhoe zu bewirken, die trotz Gewichtszunahme nicht verschwindet 2. Normaler Hypothalamus, der von höheren kortikalen Strukturen (Cortex cerebri, Limbisches System) beeinflußt wird, die in Zeiten des Streß die hypothalamischen Funktionen verändern, wie z. B. während der Pubertät und der Jugend (Streß durch körperliche Reifungen, sexuelle Reifung, Trennungs-Autonomie-Konflikte). Keine der bislang vertretenen biologischen Hypothesen zur primären hypothalamischen Dysfunktion („geheimnisvoller hypothalamischer Defekt“, Meermann & Vandereycken, 1987, S. 50) sind bis jetzt überzeugend empirisch untermauert worden. Desahlb muß diese These als Speklulation angesehen werden (Harper, 1986). Überdies besteht die Gefahr, daß in diesem Falle sehr offensichtlich Ursache mit Effekt verwechselt wird. Da sich viele biologische Parameter der Anorexia nervosa auch bei anderen Zuständen des Hungerns oder Gewichtsverlustes beobachten lassen, sind vergleichende Studien in der Endokrinologie, Neurochemie, Neurophysiologie usw. wünschenswert, um den organischen Anteil der Ätiologie der Anorexia nervosa zu klären. Die Hirnforschung der letzen Jahrzehnte hat hypothalamische Strukturen als Ort zentraler Steuerung der Nahrungsaufnahme und des Körpergewichts identifiziert. Im Hypothalamus scheint die Verschaltung neuronaler und hormoneller Signale stattzufinden mit ihren Auswirkungen auf das Hunger- und Sättigungsgefühl als auch auf die Fettverwertung. Stellar (1954, nach Grossman, 1989) veröffentlichte die „hypothalamozentrische Theorie“ basierend auf den Arbeiten von Hetherington & Ranson (1940) sowie Arnaud & Brobeck (1951; „dual 16 center hypothesis“: die ventromediale hypothalamische Zone ist das „Sattheitszentrum“ und die dorsolaterale hypothalamische Zone ist das „Nahrungszentrum“ [für erhöhte Nahrungsaufnahme verantwortlich]). Nach diesen Studien an Tieren führen bilaterale Läsionen in der ventromedialen hypothalamischen Region bei Ratten zu einer Hyperphagie und Fettsucht. Eine Läsion im dorsolateralen Hypothalamus hatte die Einstellung der Nahrungsaufnahme zur Folge, was zum Tode der Tiere führte. Die damals formulierte Hypothese einer zentralnervösen Kontrolle der Nahrungsaufnahme impliziert die Annahme zweier Gehirnzentren: die ventromedialen hypothalamischen Strukturen als Sattheitszentrum und die lateralen hypothalamischen Strukturen, die für die Nahrungsaufnahme verantwortlich sind. Bei Läsion des ventromedialen Hypothalamus nahmen die Tiere abder nicht grenzenlos zu. Das Körpergewicht verdoppelte sich und pendelte sich dann auf einem neuen, erhöhten Niveau wieder ein. Dieser neu erreichte Sollwert („Set Point“) des Körpergewichts orientiert sich vorrangig an den Fettreserven des Körpers. Bei Tieren mit dorsolateraler Hypothalamusläsion sinkt der Set-Point des Körperfettanteils dementsprechend (Grossman, 1989).